酒精性心肌病研究有新进展

　　6月14日，哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科李为民教授在第七届中国心力衰竭学术年会上作了题为“酒精性心肌病的基础与临床”学术报告，介绍了其团队最新科研成果——高浓度酒精暴露导致活性氧产生。通过一种新的途径——蛋白激酶/衔接蛋白通路（PKC-β/p66shc），诱导小鼠心肌细胞凋亡。这一研究为酒精性心肌病的防治提供了坚实的分子生物学基础。

  　   研究显示，每天饮酒大于90克，一周至少4天，持续5年，就有可能发展成酒精性心肌病。酒精性心肌病占所有心肌疾病的3.8%。酒精性心肌病病人最终出现心脏扩大、心衰的表现，3年死亡率高达40%，4年死亡率接近50%。

　     酒精性心肌病的发病机制之一是酒精代谢产物的直接毒害作用，其毒性作用可以促使线粒体和肌浆网结构和功能异常、心肌细胞膜的完整性被破坏、细胞间信息传递和离子交换受影响，从而促进心肌细胞凋亡。同样可以使心肌细胞钙失衡、收缩蛋白表达异常、抗氧化能力减弱、神经体液调节机制失衡，最终使心脏结构、功能异常，出现心力衰竭。另外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用亦可引发人体营养不良，甚至中毒以及心肌损伤。

  　   近年来，哈医大附属一院李为民、王越红团队一直致力于酒精性心肌病的基础与临床研究，发现了一些酒精性心肌病的新靶点与新机制。专家认为，酒精引起活性氧的产生，以及这种调节机制可能是治疗酒精性心肌病的潜在靶标。李为民团队呼吁心内科临床医生，应对心肌病遗传学给予更多关注。

　     相关论文发表在4月份出版的美国《生物化学与生物物理研究通讯》上。